近二十年来的研究认为：胰岛素抵抗（IR）在PCO卵泡发育异常的病理生理学改变过程中起了重要作用，约50%~60%的PCOS患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。
大量研究数据表明：胰岛素除了能直接促使PCOS患者卵泡膜细胞产生雄激素外，还能通过刺激PCOS患者卵泡膜细胞增强雄激素合成限速酶P450c17a的活性，导致垂体分泌LH增加，从而诱发高雄激素血症，导致PCO卵泡异常发生。Fleming等用胰岛素增敏剂二甲双胍治疗PCOS患者8个月，血清AMH水平下降。另一项研究指出，二甲双胍治疗6个月后，PCOS患者的AMH水平显著下降。以上研究提示，AMH和胰岛素水平呈正相关。目前AMH和IR相关的作用机制仍不清楚，推测PCOS患者胰岛素水平升高，打破了卵巢局部FSH和LH的平衡，使垂体分泌LH增高，促进雄激素合成，高雄激素又加速始基卵泡向初级卵泡和小窦卵泡的转化过程，降低小窦卵泡的闭锁率，引起不成熟的卵泡（窦前卵泡和小窦状卵泡）数目增多，进而产生相当数量的AMH，导致PCO卵泡发育停滞，持续性无排卵。
大量研究数据表明：胰岛素除了能直接促使PCOS患者卵泡膜细胞产生雄激素外，还能通过刺激PCOS患者卵泡膜细胞增强雄激素合成限速酶P450c17a的活性，导致垂体分泌LH增加，从而诱发高雄激素血症，导致PCO卵泡异常发生。Fleming等用胰岛素增敏剂二甲双胍治疗PCOS患者8个月，血清AMH水平下降。另一项研究指出，二甲双胍治疗6个月后，PCOS患者的AMH水平显著下降。以上研究提示，AMH和胰岛素水平呈正相关。目前AMH和IR相关的作用机制仍不清楚，推测PCOS患者胰岛素水平升高，打破了卵巢局部FSH和LH的平衡，使垂体分泌LH增高，促进雄激素合成，高雄激素又加速始基卵泡向初级卵泡和小窦卵泡的转化过程，降低小窦卵泡的闭锁率，引起不成熟的卵泡（窦前卵泡和小窦状卵泡）数目增多，进而产生相当数量的AMH，导致PCO卵泡发育停滞，持续性无排卵。
