嗣道泰国试管婴儿首席总监查宁介绍说：早期卵泡发育中雄激素的作用是复杂的，雄激素是FSH诱导的芳香化反应的底物，低浓度时能增强芳香化酶活性，高浓度时则促进雄激素转变为活性更强的双氢睾酮(dihydrotestosterone，DHT)，并抑制芳香化酶活性和FSH诱导的LH受体生成。
    PCOS最重要的内分泌特征即为高雄激素血症，占PCOS患者的50%。研究显示，PCOS合并高雄激素血症妇女比PCOS雄激素水平正常妇女的血清AMH浓度更高。血清AMH和雄激素水平呈正相关，AMH抑制PCOS患者芳香化酶mRNA表达，使雄激素向雌激素的转化受阻，卵泡局部雄激素水平增高，超过一定临界水平就不利于卵泡发育，使卵泡停滞在小窦状卵泡阶段，优势卵泡选择失败。
    早在1998年就有研究证实，睾酮(testosterone，T)能够促进始基卵泡的起始生长和生长卵泡内膜细胞及颗粒细胞的增生。因此在T水平高的情况下卵泡可能会产生更多的AMH，由于小窦状卵泡中的颗粒细胞优先将雄激素转化为DHT而非雌激素，进一步加重局部高雄激素环境，如此形成一个恶性循环，最终使大量小窦状卵泡堆积，形成PCOS特征性的卵巢多囊性改变，并导致PCOS患者排卵障碍的发生。
查宁博士还介绍说：足量的雌激素对于维持卵泡的继续发育、避免卵泡闭锁是必不可少的。
    根据卵巢合成分泌雌激素的“双细胞-双促性腺激素”学说，雌激素的合成是由卵巢的卵泡膜细胞与颗粒细胞在FSH与LH共同作用下完成的。LH与卵泡膜细胞上的LH受体结合后，使细胞内胆固醇合成T和雄烯二酮(androstenetwoketone，A2)，并透过细胞膜进入颗粒细胞内。当FSH与颗粒细胞上的FSH受体结合后，激活P450芳香化酶，将T和A2分别转化为雌二醇(estrogen，E₂)和雌酮(estrone，E₁)。PCOS患者非周期性E₁明显增多，E₁/E₂比率增高。
    国际Jakimiuk等研究表明，PCOS妇女的卵泡液E₂水平降低，P450芳香化酶mRNA和芳香化酶活性下降。Deshpande等研究表明，PCOS小鼠动物模型的卵巢P450芳香化酶mRNA表达水平和E₂水平均降低。国外有研究显示，AMH可以降低卵泡颗粒细胞芳香化酶的活性，抑制LH受体的产生，进而抑制雄激素转变为雌激素，这支持了某些学者提出的PCOS患者血清AMH水平与E₂水平呈负相关的理论，进一步证实了过度分泌的AMH可能会抑制颗粒细胞P450芳香酶的活性，降低E₂水平。而过高的AMH使雄激素水平升高，高水平的雄激素在外周组织转化成E₁后，使循环E₁水平升高，E₁/E₂比率增高，反馈性增加垂体对GnRH的敏感性，LH合成分泌增加，使卵泡发育缓慢或停滞，甚至闭锁。      以上研究结果均提示，AMH可能通过卵巢局部抑制芳香化酶活性而降低颗粒细胞E₂的合成过程：一方面PCOS患者低水平E₂不利于卵泡的发育，另一方面雄激素向雌激素转化受阻，造成雄激素堆积，使卵泡局部雄激素水平增高，两方面共同作用的结果可能使正常的优势卵泡选择受阻，卵泡发育停滞在小窦状卵泡阶段。
女性卵巢内卵泡的发育、成熟及闭锁与颗粒细胞凋亡密切相关。
    PCOS患者在卵泡发育早期始基卵泡和窦前卵泡的发育是正常的，随着卵泡逐渐发育至窦状卵泡阶段，卵泡颗粒细胞凋亡逐渐增多，使大多数卵泡停滞在窦状卵泡阶段而不能继续发育。
    孕酮(progesterone，P)主要由卵巢黄体GC生成与分泌，体外培养人GC实验中直接在培养基中加入P可抑制GC凋亡，加入孕激素拮抗剂米非司酮(RU486)则抑制P分泌，诱导GC凋亡。
    目前关于AMH与P两者的研究较少，Weenen等观察到，AMH可以抑制颗粒细胞产生P。故推测PCOS患者过高的AMH抑制了P的分泌，P水平降低促进了GC的凋亡，使卵泡发育停滞，这可能是导致PCO中大量窦状卵泡聚集的原因之一。