在试管婴儿（IVF）周期移植之前，如果子宫内膜厚度不够，通常会延迟胚胎植入的时机，那么什么是子宫内膜薄？是什么原因导致子宫内膜薄？该如何改善子宫内膜薄？下面我将为大家一一阐述。

什么是子宫内膜？

通常子宫壁有三层分明的构造，其中最内层称为子宫内膜，它会在排卵期逐渐增厚。在一个月经周期中，子宫内膜会经历从逐步增厚到碎裂到最后脱落形成月经排出体外的过程。在月经周期的前半段（排卵期），卵巢会产生雌激素，雌激素有助于子宫内膜开始重建;在排卵后，排出卵子的卵泡会持续产生黄体酮，使子宫内膜进一步变厚,这将有助于增加内膜中的血管数量，更有利于胚胎着床。

如果不发生胚胎着床，黄体酮水平就会逐步下降，导致子宫内膜碎裂化并最终脱落，随着月经流出体外。

子宫内膜“薄”意味着什么？

典型的月经周期一般为28天。假设从一个月经周期结束时算起（子宫内膜假设此时只有3毫米），一旦雌激素水平升高，它应该每天增厚约1毫米，直到最厚。理想情况下，在月经周期的第21天左右，最佳子宫内膜厚度在10-13毫米之间，而这个厚度才是最有利于胚胎植入的时机。

在试管婴儿周期中，“厚”的标准被定义为必须超过8毫米才行。当子宫内膜小于8毫米时，胚胎移植将可能出现问题：如果此时强行胚胎植入，子宫内膜过薄，可能无法提供必要的营养来保证胚胎着床。

有研究表明，子宫内膜过薄，可能导致上皮细胞中自由基增加，这会对植入的胚胎造成杀伤。而当子宫内膜厚度大于9毫米时，植入率更高。随着子宫内膜厚度的增加，持续妊娠和活产率显着增加，而与患者年龄和胚胎质量的影响无关。

尽管也有报道指出，子宫内膜薄（≤5毫米）也能怀孕，但怀孕率却很低（只有5.7％）。

以我个人为例，在我做过的IVF周期中，我的内膜每隔几天测量一次。以下是我周期内膜厚度变化：

• 第04天-3.7毫米
• 第09天-9.0毫米
• 第11天-9.8毫米
• 第13天-10.7毫米

什么原因导致子宫内膜变薄？

低雌激素/低孕酮

子宫内膜厚度是由雌激素和黄体酮共同决定的，所以如果子宫内壁变薄，可能是由于缺乏雌激素（排卵前）或孕酮（排卵后）。

如果定期做超声扫描和血液检查，会很清楚的表明子宫内膜和激素变化有关。如果很清楚有薄的子宫内膜，那么医生会用雌激素药物使子宫充盈，来保证确定子宫内膜变厚。如果激素刺激没有用，那就表明可能是其他的因素导致的。

血流不足

如果没有足够的血液流入子宫，子宫内膜也不可能变厚。有研究发现，与正常人的子宫内膜相比，子宫桡动脉血流受阻和子宫内膜薄之间存在关联性。而这通常也与上皮组织发育不良、血管发育不良以及血管内皮生长因子有关。

过度使用克罗米芬（Clomid）

Clomid是一种有助于促排卵的药物，是不孕症的一线治疗药物。它的作用是附着在雌激素受体上，诱使中枢神经认为体内雌激素水平很低。这会引发了下丘脑内GnRH（促性腺激素释放激素）的产生。相对的，这也会刺激脑垂体增加卵泡刺激素（FSH）的产生，刺激卵泡并诱导排卵。由于Clomid是一种抗雌激素药，过度使用它会导致内膜中的雌激素含量减少。Clomid有两种代谢途径：一旦停止服用Clomid，一部分在一周内随尿液离开身体；而另一部分仍然存在于血液中，并作为抗雌激素异构体存在于体内，时间长达六周。

当Clomid连续使用超过三个月时，抗雌激素异构体会累积，最终导致子宫内膜变薄。一些研究发现服用Clomid的女性的子宫内膜厚度，明显比不服用Clomid的女性要薄。 因此由Clomid引起的子宫内膜薄，是由于缺乏雌激素导致的。这是通过Clomid治疗造成女性妊娠率低的主要原因。

子宫肌瘤

肌瘤是在子宫环境中生长的物质，由异常生长的肌肉细胞形成。如果持续生长，最后会发展成非癌性的肿瘤。尚不清楚是什么原因导致肌瘤生长，目前看起来肌瘤是遗传的：如果你的母亲患有肌瘤，你很可能也会。

有几种不同的子宫肌瘤：

• 粘膜下肌瘤，位于子宫内。
• 子宫内肌瘤，位于子宫壁内，通常位于子宫内膜下方。
• 浆膜下肌瘤，位于子宫外。

有一项研究，将163例肌瘤患者（肌瘤发生在任一位置）与无肌瘤患者进行了比较，发现子宫内膜厚度无统计学差异。然而，他们确实发现一些肌瘤与子宫内膜厚度的变化有关。通常，子宫内膜开始增厚时，肌肉细胞组成的腺体也会增长。随着不断循环的月经周期，这些腺体受到激素的刺激，不断地生长。与没有肌瘤的患者相比，任何大小或任何位置的肌瘤患者的腺体都会以非增殖模式生长。而这又与活产率负相关：壁内肌瘤的非增殖率为4％，活产率为31.4％。位于子宫边缘的肌内膜肌瘤甚至具有非增殖率（5.3％）和更低的活产率（19.1％）。而浆膜下肌瘤似乎对子宫内膜厚度没有影响，这表明浆膜下肌瘤对生育能力没有产生影响。

目前肌瘤的治疗方案是抑制雌激素/黄体酮的产生,因为普遍认为肌瘤生长与雌激素/孕激素有关，所以通过抑制激素可以抑制肌瘤的生长。尤其当女性进入更年期且激素水平大幅减少时，肌瘤往往会自行缩小。然而对于生育年龄的女性来说，降低激素会干扰子宫内膜发育以及厚度。

还有一个个案研究，患者的子宫动脉栓塞治疗肌瘤。动脉栓塞是向肌瘤供血的动脉阻塞，导致肌瘤缩小。通过阻断这些动脉供血，自然阻止了子宫内膜的血液供应，这当然可以永久地阻止子宫内膜增厚。

口服避孕药与孕激素

孕激素是一种类似于黄体酮的合成激素。它是注射避孕药Depo Provera（甲羟孕酮）的有效成分，通常也用于口服避孕药。这类避孕药是含有雌激素和孕激素的药丸，它可以阻止排卵，但会让月经紊乱。这些药丸使宫颈粘液变厚，防止精子进入子宫。

长期使用孕激素，特别是在较高剂量时，通过减少子宫内膜腺体的大小和数量以及压缩细胞内的空间来减少子宫内膜厚度。 研究发现，使用口服避孕药会导致持续出现子宫内膜变薄，这通常对于宫腔镜检查有帮助，但对自然怀孕或胚胎植入没有帮助。

扩宫和刮宫（D＆C）

扩宫和刮宫术（D＆C）是一种从子宫内移除组织的方法。它用于诊断和治疗某些子宫疾病，例如在流产后清除子宫内膜的残余组织。

有一项研究，跟踪了444名女性，并在排卵前一天和后5-7天测量了它们的子宫内膜厚度。根据他们所做过的D＆C手术数量，将女性分成几个组别。

排卵前1天的平均子宫内膜厚度测量：

• 0次 D＆Cs:10.00mm±0.58
• 1次 D＆Cs:9.83mm±0.47
• 2次 D＆Cs:8.90mm±0.92
• 3次 D＆Cs:7.42mm±0.18
• 4次 D＆Cs:7.40mm±0.07

排卵后5-7天的平均子宫内膜厚度测量：

• 0次 D＆Cs:10.62mm±0.68
• 1次 D＆Cs:9.64mm±0.49
• 2次 D＆Cs:8.48mm±0.96
• 3次 D＆Cs:6.32mm±0.15
• 4次 D＆Cs:6.90mm±0.04

可以看到，做过D＆C手术越多，子宫内膜厚度越小。研究人员同时也测量了她们雌激素和孕激素水平，发现没有显著的相关性；也看了年龄，发现也没有显著相关性。说明D&C手术与子宫内膜厚度呈负相关。

另一项研究通过试管婴儿周期跟踪了1400名女性，其中13名女性的子宫内膜薄，不超过7毫米。研究发现，如果导致内膜薄的原因是D＆C手术，即使最终通过调理使得内膜增厚，这些人也很少怀孕。这可能是由于产生疤痕组织，导致Ashermans综合症（宫内黏连）。

Ashermans综合征/宫内黏连

也称为:子宫/宫颈闭锁、外伤性子宫萎缩、子宫内膜硬化和子宫内膜粘连。

Asherman综合征的典型特征是子宫内膜粘连或瘢痕组织。粘连是在器官与器官之间（如子宫与输卵管或卵巢）或器官与腹壁之间形成的组织带。这通常是由于D＆C手术引起的，其中子宫壁被过度用力地刮擦，导致损伤了子宫内膜的基底层。 Asherman综合征也可能是子宫切除手术（如子宫息肉和子宫肌瘤）引起的，也可以是剖腹产或子宫内膜的炎症感染后引起的。

如果子宫内膜有疤痕并且粘连，说明子宫内膜不太可能对雌激素有反应（失去激活功能），这意味着子宫内膜不太可能变厚。通常会发现这类患者的月经周期较短且较月经量较多。如果没有去除粘连，很可能会阻碍子宫内的血液流动并导致子宫内膜异位症。

己烯雌酚（DES）

Diethylstilbestrol是一种合成的非甾体雌激素，于1938年上市。从1940年到1971年，DES用于减少怀孕并发症的风险。 然而直到1971年，DES被证实可导致子宫内膜癌。随访研究表明，DES在未得癌症的患者中，也有可能引起各种不良反应，其中也包括子宫内膜厚度减少。

钙激活钾通道3（SK3）

在细胞结构内部，有钾离子通道。这些通道是膜蛋白组成，控制离子流过细胞膜以传导电信号，并存在于所有生物体中。钙激活钾通道是由钙离子浓度控制的的钾离子通道。钙离子对细胞信号传导很重要，因为一旦它们进入细胞质，它们就会调节一些酶和蛋白质外移。

SK3是钙激活的钾通道之一，属于小电导通道家族。这些通道也存在于子宫内膜里。研究发现，减少SK3的数量与子宫内膜薄以及妊娠失败有关。这意味着，子宫内膜中SK3的减少-细胞质钙离子的增加-细胞质中钙离子浓度增高-导致膜超极化的增加。细胞膜需要更大的激素刺激才能让它再次移动。也就是说，对于子宫内膜上的细胞来说，需要更大量的雌激素/孕激素才能使得子宫内膜增厚。

其他因素：

盆腔炎/子宫细菌感染与子宫内膜变薄有关。如果子宫、输卵管和卵巢中的细菌感染，可能导致输卵管瘢痕，这会导致子宫内膜变薄。基本上，它也可以算是Ashermans综合症。

虽然有不少人认为，子宫倾斜和内膜厚度之间有联系，但目前没有任何研究表明两者之间有相关性。同理，也找不到任何关于久坐久立的生活方式与子宫内膜变薄有关。虽然从理论上来说是讲得通的（一直不活动会限制身体的血液流动，导致更少的血液移向子宫），但目前仍没有相关的研究证明两者有关联。也有一些研究，探讨了卵巢早衰和子宫内膜薄的关联性，但没有证据表明，卵巢早衰会引起子宫内膜变薄。

什么有助于子宫内膜增厚？

人绒毛膜促性腺激素（hCG）

hCG意味着人绒毛膜促性腺激素，它是胚胎植入后胚胎产生的一种激素，通常是在妊娠检测时会发现hCG异常升高。 LH表示促黄体激素，当卵子成熟时，就会出现LH峰值，从而引发排卵，并帮助卵泡/卵巢产生雌激素/黄体酮。

所以，如果子宫内膜上有LH/hCG受体，当卵子和卵泡生长和成熟时，这将有助于子宫内膜增厚。

有一项研究，是将17名先前胚胎植入失败并且子宫内膜薄（＜6mm）的患者，通过持续7天的注射hCG，观察她们的子宫内膜变化。他们发现，约三分之一的患者的厚度增加了20％（子宫内膜厚度从5.2mm增加到6mm），而29％没有变化。令人惊讶的是，这17人中，事后有七名女性在一年内怀孕，这表明子宫内膜的功能可能已经正常化。

尿促性腺素（hMG）

hMG也叫做绝经期促性腺激素，它是一种从绝经后女性的尿液中提取的合成物。之所以用它，是因为它是让中枢认为处于绝经状态，从而导致脑垂体持续分泌激素，导致FSH和LH持续增高。 FSH也就是卵泡刺激素，它有助于控制卵巢排卵。LH是促黄体激素，当卵子成熟时，就会出现LH峰值，从而引发排卵并导致卵泡/卵巢产生雌激素/黄体酮。

有一项研究，入组的女性在子宫内膜厚度均小于6mm，研究将这些女性随机分成两组。一组每天服用hMG，另一组服用雌激素（雌二醇）。每隔2天就做一次超声来测量她们的子宫内膜厚度，并记录了卵泡的数量以及在取出时成熟卵子的数量。实验结果里，两组的子宫内膜都变厚了。然而，hMG组比雌激素组，有着更多的卵泡数和更高的成熟卵子数（15.1％对10.5％）。

补佳乐（一种雌激素贴剂）

补佳乐（Progynova）贴剂主要成分是雌二醇，是透过皮肤释放约100微克/天的雌二醇，所以这也被称为“透皮疗法”。有一个个案，是说有患者将子宫内膜厚度改善至7.6mm（原本＜6mm），并且是双胞胎！由于是个案，不具有广谱性，所以需要有更多的证据来证明彼此的关联性。

增加子宫桡动脉血流量

桡动脉是将血液导入到子宫内膜的次动脉。通过增加桡动脉的血流量，可以改善子宫内膜厚度。

有一项研究，测试了61例子宫内膜厚度小于8mm，且桡动脉阻力高的患者。这些患者给予了多种补充剂以帮助扩张桡动脉。患者平均分为三组：维生素E组（抗凝血剂，可使血液变薄，防止血液凝结），L-精氨酸组（氨基酸，在体内转化为一氧化氮，扩张血管，从而改善血流量）和伟哥（通过一氧化氮途径增强信号传导，改善阴道的血流量）。

结果表明，维生素E组里，约52％患者的子宫内膜得到改善，72%的桡动脉阻力改善；L-精氨酸组为67％的子宫内膜增厚和89%的桡动脉阻力改善；伟哥组为92％的子宫内膜增厚和92%桡动脉阻力改善。

己酮可可碱+维生素E

有一项研究，用Pentoxyfylline（己酮可可碱）和Tocopherol（也称为生育酚）如何改善子宫内膜的血流量。Pentoxyfylline是用于改善体内血液循环的片剂，是一种血液流变剂，可帮助血液流过狭窄的动脉。生育酚是维生素E化合物，天然来源的维生素E被称为α-生育酚。

20名对常规激素治疗无反应且子宫内膜厚度＜6mm的女性同时服用Pentoxyfylline和Tocopherol。由于这是一项回顾性研究，所有女性都在18个月内持续服用这两个药物且没有服用过其他任何药物。18个月后，73.7％的女性出现子宫内膜厚度的改善，平均厚度从4.37mm增加到6.05毫米，而且此后，有40％的人怀孕成功。

针灸

虽然有少量报道，证实针灸可以改善子宫血液流量，从而促进子宫内膜增厚。但针灸的质量参差不齐，因此尚不能明确针灸的真实有效性。

多数研究都测量了针灸前后血流的增加量，但只有一项研究明确提到了针灸可能会改善子宫内膜厚度。这项研究探讨了针灸如何影响长期服用克罗米芬的患者，包括他们的子宫内膜厚度和激素水平。他们发现针灸组和非针灸组的子宫内膜厚度，虽然有改善，但没有统计学差异。

其他研究着眼于子宫血流量。如果没有足够的血液流入子宫，子宫内膜就不会变厚。研究发现，与正常子宫内膜相比，子宫桡动脉血流改善和子宫内膜增厚之间存在相关性。所以普遍认为，针灸的积极作用是因为它改变了子宫桡动脉血流，并触发内啡肽的信号（由针灸的轻微疼痛引起），所以也有人认为，放松和减压也是对子宫内膜增厚时有帮助的。

该临床试验观察了44名患者的妊娠率和子宫动脉血流量。他们被随机分为两组 ：针灸或无针灸。他们测量了针灸前后患者子宫左右动脉的搏动指数，发现虽然两组的妊娠率没有差异（针灸组30％vs无针灸组28.6％），但针灸后子宫动脉的平均脉动指数显著降低（2.3vs2.0）。因此，他们认为针灸有助于改善子宫血流量，但并没有增加怀孕率。

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）

粒细胞和巨噬细胞是一种蛋白质，也是白细胞的一种，通过吞噬外来异物来保护身体安全。集落刺激因子是一种细胞信号，它由细胞释放并影响其他细胞的行为。通常情况下，GM-CSF会在排卵后几天分泌到输卵管和子宫内， GM-CSF的水平会在整个月经周期内波动，通常在黄体期（排卵后几天）时最高。

GM-CSF是早期妊娠的关键，特别是在胚胎植入过程中。据认为，GM-CSF抑制胚胎细胞的应激反应，阻止胚胎细胞因压力而死亡。

有一项人数极小的研究，他们对4名女性注射了GM-CSF，这些女性之前已经尝试过雌激素治疗但没有导致子宫内膜增厚。但在注射了GM-CSF的48小时内，所有四名女性的子宫内膜厚度均增加至7mm，并且所有4名女性都怀孕成功。受此鼓舞，之后还有一个GM-CSF延伸的后续研究，这次将样本量增大到21名女性，子宫内膜厚度均＜7mm，且接受过其他治疗均没能改善子宫内膜厚度。结果，她们的子宫内膜厚度在48小时内，平均子宫内膜厚度从6.4毫米增加到9.3毫米。

宫腔镜粘连手术

宫腔镜粘连手术是使用微型手术刀或热/冷伽马刀来破坏子宫粘连的手术。有一项研究，随访了187例子宫粘连阻塞的患者。粘连的类型和严重程度都有所不同，包括轻度/薄膜粘连、中度/纤维肌肉粘连和严重的结缔组织粘连。治疗后，88.2％的患者月经正常（治疗前出现过闭经，月经过少或痛经）。后续跟踪，其中143名妇女实现了妊娠，最后114名实现了顺产。研究发现，妊娠结果与粘连类型和阻塞程度相关：轻度粘连的患者的妊娠率为81.3％，而严重粘连的患者的妊娠率为31.9％。

其他治疗：

没有研究表明低剂量阿司匹林可以改善子宫内膜厚度。虽然从理论上来说，阿司匹林应该对盆腔炎/细菌感染引起的子宫粘连有效果，但目前仍然没有相关研究表明两者有关联性。

在子宫内膜的厚度达到移植标准，试管婴儿的胚胎移植就可以进行了。